2016 年，匹兹堡大学研究人员 Farzad Esni 博士和 Jing Hu 博士在小鼠身上进行了一项实验，他们删除了编码粘着斑激酶(FAK)的基因的两个拷贝之一。 )。他们对 FAK 在胰腺癌中的作用很感兴趣，但一个令人惊讶的发现将研究引向了截然不同的方向。
“胰腺看起来很奇怪，几乎就像是在受伤后试图再生一样，”皮特大学外科副教授、UPMC 希尔曼癌症中心和麦高恩再生医学研究所成员埃斯尼说。
更奇怪的是，胰腺中的一群细胞同时表达胰岛素和淀粉酶。在正常小鼠和人类中，血糖调节激素胰岛素是由β细胞产生的，而淀粉酶(一种消化酶)是由腺泡细胞产生的。腺泡和β细胞的功能非常不同，因此细胞簇看起来像是两者的组合是没有意义的。
“对于我们在突变小鼠身上看到的情况，存在三种可能的解释，”埃斯尼说。 “这可能只是我们实验的产物，β细胞可能已经开始产生淀粉酶，或者腺泡细胞可能已经开始产生胰岛素——这将是圣杯。”
事实上，埃斯尼和他的团队偶然发现了这个圣杯。在《自然通讯》的一篇新论文中，研究人员表明，一种已在癌症治疗中进行研究的 FAK 抑制药物可将腺泡细胞转化为腺泡源性胰岛素生成 (ADIP) 细胞，并有助于调节糖尿病小鼠的血糖，并且非人类灵长类动物。
研究结果表明，FAK 抑制剂可能成为糖尿病患者胰岛素治疗替代品的新途径。如果没有足够的胰岛素，糖尿病患者就会面临高血糖的风险，这会损害血管和器官，导致心脏病、中风和其他严重并发症。
为了研究 ADIP 细胞对糖尿病动物模型的影响，研究人员用低剂量或高剂量的链脲佐菌素化合物部分或完全消灭了动物的 β 细胞，模拟糖尿病。然后，他们对小鼠进行了为期 3 周的口服 FAK 抑制药物 PF562271 或安慰剂的治疗。