胃癌(GC)是全球第五大常见癌症和第四大致命癌症，对健康构成了重大挑战，特别是在中国，胃癌最为流行，占新诊断病例和死亡病例的近一半。除了体细胞突变外，胃癌复杂的病理学还取决于外部因素，如饮食和微生物，如幽门螺杆菌、咽峡炎链球菌和白色念珠菌。
因此，该领域长期存在的一个悬而未决的问题是，内在的基因驱动突变(如TP53的缺失)如何与外在的危险因素(如微生物感染)相协调，从而引发胃肿瘤的发生。
周兆才博士发表在《Cancer Biology & Medicine》上的社论系统地消化了 Lowe's 和 Curtis's 团队在Nature上发表的研究成果，揭示了 TP53 缺失的关键作用，TP53 是一种以肿瘤抑制功能而闻名的基因，驱动 GC 启动。新出版物还讨论了这个新兴研究领域的局限性和未来方向。
利用创新的动物模型和尖端的基因组技术，研究人员能够实时跟踪细胞转化。他们的主要发现表明，TP53 基因功能的丧失最初会导致染色体不稳定的增加。这种早期的不稳定性以广泛的基因重排为标志，增加了侵袭性癌症特征发展的倾向。
随着疾病的进展，特定的基因改变，包括基因拷贝数和结构变异的变化，以相对确定但不是随机的顺序发生，这对于癌症充分发挥其恶性潜力至关重要。重要的是，这两个小组确定了基因进化的不同阶段，所有阶段都与疾病的恶化有关。