肥胖导致的慢性组织炎症是胰岛素抵抗和 2 型糖尿病的潜在原因。但迄今为止，其发生机制仍不为人所知。
在 9 月 21 日发表在《细胞》杂志上的一篇论文中，加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员将外泌体(大多数细胞类型分泌出的极小的囊泡或囊)确定为缺失的环节。
加州大学圣地亚哥分校医学院内分泌与代谢科医学教授、论文资深作者 Jerrold Olefsky 医学博士表示：“外泌体在组织间移动时所引起的作用可能是导致糖尿病代谢紊乱的细胞间通讯的潜在原因。通过荧光标记细胞，我们可以看到外泌体及其携带的 microRNA 从脂肪组织通过血液移动并渗入肌肉和肝脏组织。”
在慢性炎症期间，主要发炎的组织是脂肪组织。肥胖症中 40% 的脂肪组织由巨噬细胞(一种促进组织炎症的特化免疫细胞)组成。巨噬细胞反过来又会产生并分泌外泌体。
当外泌体进入其他组织时，它们会利用携带的微小RNA(miRNA)诱导受体细胞产生作用。巨噬细胞分泌的miRNA会寻找信使RNA。当miRNA在RNA中找到目标时，它会与之结合，使信使RNA失活。信使RNA编码的蛋白质不再产生。因此，miRNA是一种抑制关键蛋白质产生的方法。
由科学事务副院长 Olefsky 领导的团队提取了肥胖小鼠脂肪组织中的巨噬细胞，并收获了它们的外泌体。用这些“肥胖”外泌体治疗瘦弱、健康的小鼠模型，曾经正常的小鼠开始表现出肥胖引起的胰岛素抵抗，尽管体重并不超标。