科学家们首次发现，大脑分解葡萄糖的方式异常与大脑中标志性淀粉样斑块和缠结的严重程度以及阿尔茨海默病最终出现的外在症状之间存在联系。这项研究得到了美国国立卫生研究院下属的国家老龄化研究所 (NIA) 的支持，并发表在 2017 年 11 月 6 日的《阿尔茨海默病与痴呆：阿尔茨海默病协会杂志》上。
在 NIA 行为神经科学实验室临床和转化神经科学部门负责人、医学博士 Madhav Thambisetty 的带领下，研究人员研究了巴尔的摩老龄化纵向研究 (BLSA) 参与者尸检后的脑组织样本，该研究是世界上持续时间最长的人类衰老科学研究之一。BLSA 追踪了参与者数十年的神经、生理和心理数据。
研究人员测量了大脑不同区域的葡萄糖水平，其中一些区域容易受到阿尔茨海默病病理的影响，例如额叶和颞叶皮层，而另一些区域则对阿尔茨海默病有抵抗力，例如小脑。他们分析了三组 BLSA 参与者：生前出现阿尔茨海默病症状并在死亡时大脑中确认有阿尔茨海默病病理(β-淀粉样蛋白斑块和神经原纤维缠结)的人;健康对照组;生前无症状但在死后大脑中发现显著阿尔茨海默病病理的人。
他们发现糖酵解(大脑分解葡萄糖的主要过程)存在明显异常，有证据表明异常的严重程度与阿尔茨海默病的严重程度有关。糖酵解率较低和大脑葡萄糖水平较高与阿尔茨海默病患者大脑中发现的更严重的斑块和缠结有关。大脑糖酵解的更严重减少也与阿尔茨海默病在一生中表现出的症状有关，例如记忆问题。
“一段时间以来，研究人员一直在思考大脑处理葡萄糖的方式与阿尔茨海默病之间可能存在的联系，”NIA 主任 Richard J. Hodes 医学博士说道，“此类研究需要新的思路，即如何在不断寻找更好、更有效的方法来治疗或预防阿尔茨海默病的过程中探究这些联系。”
虽然人们长期以来一直怀疑糖尿病和阿尔茨海默病之间存在相似性，但很难评估，因为葡萄糖进入大脑或进入神经元不需要胰岛素。研究小组通过测量氨基酸丝氨酸、甘氨酸和丙氨酸与葡萄糖的比例来追踪大脑对葡萄糖的使用情况，从而评估糖酵解关键步骤的速率。他们发现，与正常脑组织样本相比，阿尔茨海默病患者控制这些关键糖酵解步骤的酶活性较低。此外，较低的酶活性与大脑中更严重的阿尔茨海默病病理和症状的发展有关。