根据发表在《自然通讯》杂志上的西北医学研究，由心脏病学和药理学系医学教授 Tsutomu Kume 博士领导的研究人员已经发现了调节视网膜血管生长的新型遗传机制，这些机制可能也可以作为视网膜血管疾病的治疗靶点。
血管生成是指现有血管中的内皮细胞形成新血管的过程，这一过程对于新器官系统的发育和组织修复至关重要。尽管此前已确定了血管生成的分子机制，但有助于调节这一过程的精确遗传机制仍未得到明确。
Kume 实验室和其他实验室的先前研究表明，FOXC1 和 FOXC2 基因突变与各种血管发育缺陷有关。在目前的研究中，研究人员研究了血管内皮细胞特异性 FOXC 基因敲除小鼠系的视网膜组织，以确定 FOXC1 和 FOXC2 在视网膜血管生成转录调控中的作用。
研究人员发现，FOXC1 基因敲除的小鼠的视网膜血管生长和 SLC3A 和 SLC7A5 基因表达受损，SLC3A 和 SLC7A5 基因编码 CD98，CD98 是一种必需氨基酸转运体。此外，这种受损的基因表达抑制了哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 信号通路的激活，而该信号通路对于细胞生长和增殖至关重要。
研究人员利用氧诱导性视网膜病变小鼠模型研究早产儿视网膜病变(儿童后天性失明的主要原因)的发病机制，还发现FOXC1是氧诱导性视网膜病变过程中视网膜血管重建所必需的。